За допомогою експериментів на круглих хробаках і клітинах людини вчені виявили потенційний новий шлях для лікування раку, який включає в себе природні жирні кислоти.
Піддаючи ракові клітини цьому новому методу впливу, вчені змогли вбити їх за допомогою нещодавно відкритого механізму, відомого як ферроптоз, тип запрограмованої клітинної смерті, який також може мати наслідки для інших захворювань, крім раку.
Дослідження проводилося у Вашингтонському державному університеті (WSU) і було зосереджено на поліненасиченій жирній кислоті, відомій як дихомогамма-ліноленова кислота, або DGLA.
Хоча вона може бути знайдена природним чином в невеликих кількостях в людському організмі, DGLA не є значною частиною нашого раціону, що означає, що її ефекти не так добре вивчені, як у деяких інших жирних кислот.
Керівник дослідження Дженніфер Воттс фактично вивчала DGLA як частину її більш широкого дослідження дієтичних жирів протягом майже двох десятиліть.
Ключовою частиною роботи є Caenorhabditis elegans, нематода, яка фігурує в якості моделі тварини у всіх видах наукових досліджень, від вивчення втрати кісткової маси у астронавтів до відкриття мозкових гормонів, які викликають спалювання жиру в кишечнику.
Дослідники почали з того, що згодовували C. elegans дієту з бактерій-носіїв DGLA, яка служила для знищення всіх статевих клітин хробаків, а також стовбурових клітин, які їх створюють.
Спостерігаючи за цим процесом, команда вчених виявила безліч ознак ферроптозу - своєрідної загибелі клітин, пов'язаної з накопиченням в них перекисів заліза і ліпідів.
Це тип клітинної смерті, який виявився тільки в останні роки, але який вже пов'язаний з цілим рядом захворювань, включаючи хвороби крові, нервової системи і пошкодження нирок.
«Багато з механізмів, які ми спостерігали у нематод, відповідали ознакам ферроптозу в системах ссавців, включаючи присутність окислювально-активного заліза і нездатність відновлювати окислені ліпіди, які подібні молекулярним катам», - кажуть вчені.
Щоб дослідити, як DGLA може стимулювати ферроптоз у людей, команда піддала ракові клітини людини впливу жирної кислоти в лабораторії. За допомогою цих експериментів вчені продемонстрували, що вона дійсно може індукувати ферроптоз в ракових клітинах людини, і виявили, що, видаляючи інші жирні кислоти, звані ефірними ліпідами, вони можуть вбивати клітини з ще більшою ефективністю.
«Якби ви могли доставити DGLA точно в ракову клітку, це могло б сприяти ферроптозу і призвести до загибелі пухлинних клітин», - кажуть дослідники.
«Крім того, просто знаючи, що цей жир сприяє ферроптозу, може також вплинути на такі хвороби, як хвороба нирок і нейродегенерація, де ми хочемо запобігти цьому типу загибелі клітин».
Тепер команда дослідників планує продовжити вивчення DGLA і того, як вона може викликати ферроптоз, приділяючи особливу увагу тому, яку роль у цьому процесі можуть грати мітохондрії.
Дослідження було опубліковано в журналі Developmental Cell.