Дослідники з Університету Тюбінгена і Німецького центру інфекційних досліджень (DZIF) домоглися прориву у вивченні мультирезистентних патогенів. Команда вчених на чолі з професором Андреасом Пешелем змогла декодувати структуру і функцію раніше невідомого білка, використовуваного небезпечними патогенами, такими як Staphylococcus aureus. Дослідження було опубліковано у виданні Nature.
Інфекції, викликані бактеріями, такими як Staphylococcus aureus, викликають безліч смертей у всьому світі. Штами патогена, стійкі до антибіотика метицилін (MRSA-штами), особливо небезпечні. Так, згідно з дослідженням, опублікованим на початку листопада, в 2015 році в країнах ЄС було близько 670 000 захворювань, викликаних мультирезистентними патогенами, і померло 33 000 пацієнтів.
Зазвичай наша імунна система добре справляється з патогенами, такими як бактерії або віруси. Однак іноді захисні стратегії людського організму виходять з ладу, особливо у пацієнтів з ослабленим імунітетом. Більшість антибіотиків тим часом неефективні проти резистентних патогенів. Ефективних заміщуючих антибіотиків і захисної вакцини проти MRSA поки не видно. Таким чином, точне розуміння механізмів захисту може призвести до нових методів боротьби з бактеріями.
Дослідники з Університету Тюбінгена описали, як бактерії MRSA стають невидимими для імунної системи. Вони змогли показати, що багато бактерій MRSA придбали раніше невідомий білок, який запобігає виявленню патогенів за допомогою антитіл. Вчені з Тюбінгена дали білку ім'я TarP (скорочення від тетихоїнової кислоти рибітола P).
"TarP змінює структуру вуглеводних молекул на поверхні патогена досі невідомим чином. В результаті імунна система нездатна продукувати антитіла проти найбільш важливого антигену MRSA, тейхоєвої кислоти ", - кажуть вчені. «Імунна система» засліплена «і втрачає найважливішу зброю проти патогена».
Дослідники припускають, що бактеріальний камуфляж є результатом обміну між патогенами і їх природними ворогами, відомими як бактеріофаги. Фаги - це клас вірусів, які атакують бактерії, використовують їх в якості клітин-господарів і харчуються ними. У цьому випадку фаги, мабуть, перепрограмували свого господаря з використанням білка TarP і, таким чином, змінили поверхню бактерії.
"Тепер у нас є докладне розуміння того, як білок функціонує на молекулярному рівні, - кажуть дослідники. Структурно-функціональний аналіз TarP є відмінною основою для розробки нових препаратів, які блокують TarP, дозволяючи імунній системі виявляти патогени.